Крупозная пневмония лечение и профилактика. Крупозная пневмония – патогенез

99. Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения 5) осложнения и причины смерти

Крупозная пневмония лечение и профилактика. Крупозная пневмония - патогенез

1)Крупознаяпневмония– острое инфекционно-аллергическоезаболевание, при котором поражаетсяодна или несколько долей легкого(долевая, лобарная пневмония), в альвеолахпоявляется фибринозный экссудат(фибринозная, или крупозная пневмония),а на плевре – фибринозные наложения(плевропневмония).

СинонимыКП:долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.;плевропневмония

Этиология:1. пневмококк I-IVтипов 2. диплобацилла Фридлендера 3.легионелла пневмофиллия

Патогенез:инфекция + сенсибилизация организма(повышенная чувствительность в результатепредыдушего контакта с возбудителем)+ разрешающие факторы (переохлаждение,травма).

Воспалительныйпроцесс при КП – гиперергическогохарактера (поэтому не встречается уослабленных больных).

2)Патологическая анатомия стадий (9-11дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):

  • резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани
  • отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы
  • экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю
  • воспалительные изменения в плевре

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

  • ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени
  • диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол
  • к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина
  • увеличение регионарных лимфатических узлов
  • фибринозный плеврит

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

  • скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую
  • уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием
  • пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая
  • фибринозные наложения на плевре

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

  • полнокровие уменьшается
  • лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов
  • фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой
  • легочная ткань и плевра возвращаются к норме

3)Легочныеосложнениякрупозной пневмонии:

а)карнификация легкого – прорастаниеэкссудата в альвеолах соединительнойтканью (при недостаточной фибринолитическойактивности нейтрофилов)

б)абсцесс и гангрена легкого (при чрезмернойактивности нейтрофилов)

в)плеврит

г)пиоторакс и эмпиема плевры (присоединениегноя к фибринозному плевриту)

4)Внелегочныеосложнениякрупозной пневмонии – при генерализацииинфекции:

а)лимфогенная генерализация: гнойныймедиастинит, перикардит

б)гематогенная генерализация: перитонит,метастатические гнойники в головноммозге, гнойный менингит, острый язвенныйили полипозно-язвенный эндокардит,гнойный артрит, сепсис.

5)Осложнения и причины смерти:

1)сердечная недостаточность (особенно впожилом возрасте и при алкоголизме)

2)от осложнений КП (абсцесс мозга, менингити т.д.)

100.Очаговые пневмонии: 1) определение,этиология, патогенез 2) общая морфологическаяхарактеристика 3) морфологическиеособенности в зависимости от возраста4) морфологические особенности взависимости от этиологии 5) осложненияи причины смерти

1)Очаговаяпневмония (бронхопневмония)– развитие в легочной паренхиме очаговвоспаления размерами от ацинуса досегмента, связанных с острым бронхитом.

Этиология:

1.инфекционные агенты (микробы, вирусы,грибы,микоплазмы, хламидии)

2.химические и физические факторы (рядвторичных бронхопневмоний – гипостатическая,аспирационная, послеоперационная,септическая, иммунодефицитные)

Патогенез- определяется видом пневмонии:

1.острый бронхит или бронхиолит: воспалениераспространяется интрабронхиальнонисходящим путем (при катаральномбронхите) или перибронхиально (придеструктивном бронхите)

2.гематогенно при генерализации инфекции(септическая бронхопневмония)

3.попадание аутоинфекции при аспирации(аспирационная, послеоперационнаябронхопневмония)

4.при застойных явлениях в легких(гипостатическая бронхопневмония)

5.при ИДС (иммунодефицитная пневмония)

2)Общая морфологическая характеристика:

  • острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит
  • слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией
  • в альвеолах – неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов

МаСк:поражены преимущественно задненижниесегменты легких; они разных размеров,серо-красные, плотные

3)Морфологические особенности в зависимостиот возраста:

а)у новорожденных на поверхности альвеолчасто образуются гиалиновые мембраныиз уплотненного фибрина

б)у ослабленных детей до 2 лет очагивоспаления локализуются преимущественнов задних, прилежащих к позвоночнику, неполностью расправленных отделах легких- паравертебральная пневмония

в)обычно у детей протекает более легкоза счет хорошей сократительной способностилегких и большого количества лимфатическихсосудов

г)у взрослых старше 50 лет протекаеттяжелее, очаги воспаления рассасываютсямедленно, часто нагнаиваются

4)Морфологические особенности пневмонийв зависимости от этиологии:

а)стрептококковая:течение острое, легкие увеличены,преобладает лейкоцитарная инфильтрация,некрозы стенки бронхов, абсцессы,бронхоэктазы

б)пневмококковая:в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокругочагов – зоны отека с множествомпневмококков

в)грибковая:чаще – кандидозная, очаги серо-розовогоцвета, в центре – некроз с нитями гриба

г)синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозыи колонии микробов

д)вирусная:чаще – у маленьких детей, экссудатсерозный, фибринозный, геморрагический,характерны гиалиновые мембраны, вслущенном эпителии характерные вирусныевключения

5)Осложнения:1. карнификация 2. нагноение с образованиемабсцессов 3. плеврит

Причинысмерти:1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

Источник: https://studfile.net/preview/5290858/page:3/

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония лечение и профилактика. Крупозная пневмония - патогенез

Крупозная пневмония (лат. Pneumonia cruposa) – лобарное, крупноочаговое острое фибрнозное воспаление легких.

Крупозная пневмония – причины (этиология)

В возникновении болезни ведущую роль играют 2 фактора: патогенная (микрофлорапневмококки, диплококки, стафилококки, вирусы и др.) и аллергическая сенсибилизация организма.

Все авторы, изучавшие этиологию крупозной пневмонии, примерно в 95% случаев обнаруживали пневмококки Френкеля. Наиболее часто – при этой форме пневмонии встречались пневмококки I и II, реже III и IV типов; еще реже обнаруживалась другая флора (диплобацилла Фридлендера, палочка Пфейффера, стрептококк, стафилококки др.).

Крупозная пневмония – патогенез

Крупозная пневмония чаще наблюдается в условиях резкого колебания температуры воздуха или переохлаждения организма. Чаще заболевают люди ослабленные, а также подверженные различного рода вредным воздействиям профессионального или другого характера.

Признавая, как основной бронхогенный путь инфицирования при крупозной пневмонии, нельзя отрицать в случаях очаговых пневмоний (бронхопневмоний) лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции. Развитию пневмонии способствуют застойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы и т. д.

Значительное переутомление, по-видимому, так же предрасполагает к заболеванию крупозной пневмонией. Наконец, можно указать на относительную частоту у больных острыми пневмониями перенесенных в прошлом пневмоний. По данным И. В. Давыдовского, повторные заболевания крупозной пневмонией наблюдались в 30-40% случаев, что еще раз подтверждает гиперергическую природу болезни.

Крупозная пневмония – патологическая анатомия

Патологоанатомы в течение крупозной пневмонии различают следующие четыре стадии:

  1. Стадия прилива крупозной пнемвонии, характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Это первая стадия данной пнемвонии и длится она от 12 ч до 3 суток.
  2. Стадия красного опеченения крупозной пневомонии, продолжается от 1 до 3 суток и является продолжением первой стадии. Альвеолы заполняются пропотевающей в них плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами. Фибринозно–кровянистый экссудат, заполняя альвеолы, обусловливает характерную зернистость рисунка легкого, которая может быть то мелкой, то крупной в зависимости от размера альвеол.
  3. Стадия серого опеченения крупозной пневмонии, характеризуется прекращением диапедеза эритроцитов; находящиеся в экссудате эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы, заполненные фибрином, лейкоцитов. Легкие преобретают серый цвет. Продолжительность этой стадии пневмонии от 2 до 6 суток.
  4. В стадии разрешения крупозной пневмонии, происходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, распад, слущивание альвеолярного эпителия, постепенное рассасывание экссудата.

Крупозная пневмония – симптомы (клиническая картина)

Типичная крупозная пневмония начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли, повышения температуры до 39-40°C. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 ч. Вскоре появляется боль в боку, чаще на пораженной стороне.

Иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, почечную или печеночную колику и т. д. Это чаще всего бывает при локализации воспаления в нижней доле легкого, когда в процесс вовлекается диафрагмальная плевра.

Кашель вначале бывает сухой, усиливающий боль, а через 1-2 дня появляется кровянистая (“ржавая”) мокрота. Общее состояние больного крупозной пневмонией тяжелое.

При общем осмотре больного крупозной пневмонией отмечается гиперемия щек, более выраженная на пораженной стороне, одышка, цианоз, участие в дыхании крыльев носа, нередко herpes labialis et nasalis. Иногда уже в первые дни можно определить отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено.

Звуковые явления при крупозной пневмонии, над легкими очень разнообразны и зависят от клинико-морфологических изменений (распространенность процесса, стадия развития и др.).

В начале заболевания при крупозной пневмонии соответственно пораженной доле можно обнаружить укорочение перкуторного звука, нередко с тимпаническим оттенком (так как в альвеолах одновременно имеются жидкость и воздух).

В области поражения выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, появляется так называемая начальная крепитация (crepitatio indux); бронхофония усилена.

В стадии разгара крупозной пневмонии (соответственно выделяемым патологоанатомами стадиям красного и серого опеченения) общее состояние больного тяжелое, что объясняется не только размерами выключенной из акта дыхания части легкого, но в первую очередь интоксикацией. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание (30-40 в минуту), тахикардия (100-120 ударов в минуту).

Над пораженной долей легкого в этот период определяется тупость, при аускультации – бронхиальное дыхание, ое дрожание и бронхофония усилены.

В ряде случаев ое дрожание отсутствует или оказывается ослабленным (при сочетании с плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи); в этих случаях бронхиальное дыхание также не выслушивается.

Вследствие интоксикации раньше, до применения антибиотиков, у больных крупозной пневмонией нередко наблюдалась сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления.

Сосудистый коллапс при крупозной пневмонии, сопровождается общим упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом, пульс становится слабым и частым, малого наполнения.

Также страдает нервная система (возникает общее беспокойство, нарушается сон, могут появиться галлюцинации и бред – особенно часто это наблюдается у алкоголиков), сердце, печень, почки и другие органы.

Повышенная температура, если не начато лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, держится в течение 9-11 дней; в этих случаях температурная кривая имеет тип continua. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит или критически, в течение 12-24 ч, или литически, на протяжении более 2-3 суток. 

В стадии разрешения при крупозной пневмонии, после разжижения экссудата, воздух снова начинает проникать в альвеолы, вследствие чего притупление перкуторного звука уменьшается, появляется тимпанический оттенок его, бронхиальное дыхание ослабевает.

Вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения crepitatio redux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при поступлении в них воздуха; прослушиваются влажные хрипы.

Затем исчезает усиленное ое дрожание, бронхофония, а затем и бронхиальное дыхание.

Изменение крови обычно характерно для крупозной пневмонии.

В первую очередь это касается лейкоцитов, количество которых возрастает до 15 000-25 000 в 1 мм3, 80-90% лейкоцитов составляют нейтрофилы, нередко отмечается сдвиг влево до юных.

Число эозинофилов уменьшается и в тяжелых случаях они могут полностью исчезнуть. Отмечается относительная лимфопения и моноцитоз. РОЭ ускоряется. Изменений со стороны красной крови обычно не бывает.

Мокрота в стадии прилива при крупозной пневмонии, вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток, макрофагов. В стадии красного опеченения мокроты немного, она ржавого цвета, содержит фибрин, а также в несколько большем количестве форменные элементы.

В стадии серого опеченения значительно увеличивается количество лейкоцитов, мокрота становится слизисто-гнойной.

В стадии разрешения лейкоциты и фибрин превращаются в детрит, который и определяется в мокроте, появляется много макрофагов.

Из микробов могут обнаруживаться (в начальных стадиях пневмонии) пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплоблациллы Фридлендера, часто в чистой культуре.

Рентгенологические изменения в легких при крупозной пневмонии, разнообразны и зависят от стадии процесса. Вначале отмечается усиление легочного рисунка, затем появляются очаги затемнения, которые сливаются между собой.

Образовавшаяся тень соответствует доле или сегменту легкого. Восстановление нормальной прозрачности легких происходит постепенно и длится до 2-3 недель.

Динамика рентгенологических изменений при пневмонии, зависит от сроков начала лечения.

До широкого внедрения в практику антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при крупозной пневмонии довольно часто наблюдались осложнения, в настоящее время они встречаются значительно реже. Нередко возникали нагноительные процессы в легких и плеврит, обычно гнойный.

Присоединение плеврита сопровождается дополнительным повышением температуры, увеличением лейкоцитоза и перкуторными и аускультативными феноменами, которые обычно наблюдаются при экссудативных плевритах.

Если плеврит возникает до разрешения пневмонии, он носит название парапневмонического, если после исчезновения инфильтративных изменений в легких – метапневмонического. Иногда наблюдались и другие осложнения: миокардит (см. Миокардит), менингит (см. Менингит), очаговый нефрит (см. Нефрит).

В случае задержки рассасывания экссудата и прорастания его соединительной тканью в ряде случаев развивался цирроз пораженной доли легкого (карнификация). В настоящее время при резком снижении летальности от крупозной пневмонии она сравнительно нередко переходит в хроническую интерстициальную пневмонию.

Крупозная пневмония – лечение

Прежде всего, при пнемвонии, имеет значение соблюдение постельного режима, полноценное питание. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами.

Основным в лечении бактериальных пневмоний является назначение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др.) и сульфаниламидов (сульфадимезин, этазол, норсульфазол, сульфадиметоксин и др.). Положительное воздействие оказывает кислородная терапия (с помощью маски, кислородной палатки).

Она улучшает обмен веществ, положительно влияет на сердечнососудистую систему. При сосудистой недостаточности применяют кофеин, кордиамин, камфору, при сердечной недостаточности – препараты дигиталиса, строфантин, корглюкон.

Нужно назначать в достаточном количестве витамины, а также отхаркивающие (термопсис, хлористый аммоний в сочетании с лакрицей и др.), особенно в период разрешения пневмонии.

Можно использовать банки, горчичники, физиотерапевтические методы лечения (физиотерапия при острой пневмонии, физиотерапия при хронической пневмонии, массаж при пневмонии) которые позволяют быстрее ликвидировать остаточные явления пневмонии. Большое значение имеет дыхательная гимнастика, улучшающая вентиляцию легких.

Крупозная пневмония – профилактика

Закаливание организма: воздушные ванны, влажные обтирания. Рациональная терапия гриппа. При затяжных заболеваниях, связанных с длительным лежанием в постели, следует предупреждать развитие ателектазов и гипостазов.

С этой целью рекомендуются повороты больного в постели, систематически лечебная дыхательная гимнастика в постели (глубокие вдохи). Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы для предупреждения застоя в малом круге кровообращения.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/vnutrennie-zabolevaniya/pnevmoniya-krupoznaya.html

Пневмония

Крупозная пневмония лечение и профилактика. Крупозная пневмония - патогенез

Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно – альвеолы и интерстициальная ткань легких.

Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких.

В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Пневмония – воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками.

Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000.

Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений.

Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних.

У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Пневмония

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • микоплазмы (6%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
  • грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями.

При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани.

В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии – сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) – характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

  • бактериальными
  • вирусными
  • микоплазменными
  • грибковыми
  • смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

  • первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
  • вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
  • аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
  • посттравматические
  • послеоперационные
  • инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

  • односторонние (с поражением правого или левого легкого)
  • двусторонние
  • тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

  • острые
  • острые затяжные
  • хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

  • с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
  • с отсутствием функциональных нарушений.

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

  • паренхиматозные (крупозные или долевые)
  • очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
  • интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

  • легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
  • средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
  • тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания.

Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита.

Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз.

При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений.

Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких.

От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

  1. Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины – очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
  2. Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
  3. Рентгенография легких. Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
  4. УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

  • Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
  • Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
  • Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения.

Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии.

Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани – 70 %;
  • формирование участка локального пневмосклероза – 20 %;
  • формирование участка локальной карнификации – 7%;
  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
  • сморщивание сегмента или доли – 1%.

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumonia

Патогенез

Возбудители попадают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путем. Чаще всего пневмококки проникают через бронхи и внедряются в легкие, начиная с области корня, где оседают в лимфатических сосудах, вызывая воспаление сначала межуточной ткани, а потом и межальвеолярных перегородок.

Отсюда инфекция попадает в просвет альвеол, что приводит к образованию фибринозного выпота. В результате легкое становится плотным, безвоздушным, происходит его гепатизация.

В этот период в пораженном легком в большом количестве содержатся вирулентные пневмококки, которые выделяются с мокротой и обнаруживаются в крови, причем здесь одновременно происходит образование антител. Когда титр антител достигает определенного уровня, пневмококки погибают и исчезают из мокроты и крови.

В легочной ткани усиливается выделение протеолитического фермента и рассасывание фибринозного выпота. Важную роль в патогенезе крупозной пневмонии играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета.

Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависит от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов — чему благоприятствует охлаждение, от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей, целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.

Патологическая анатомия

В патанатомии при типичной крупозной пневмонии различают 4 стадии изменений в легочной ткани:

  1. Стадия прилива, при которой наблюдаются гиперемия и воспалительный отек легочной ткани с накоплением в альвеолах жидкого серозного экссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов. Экссудат содержит пневмококки и волокна фибрина. Эта стадия длится от 12 ч до 3 сут.
  2. Стадия красного опеченения, характеризуется уплотнением фибрина в экссудате с обильной примесью эритроцитов и небольшим количеством лейкоцитов. Легкое макроскопически уплотнено и увеличено в объеме. Продолжительность этой стадии 1-3 сут.
  3. Стадия серого опеченения отсутствует гиперемия. Она отмечается исчезновение эритроцитов из экссудата с одновременным увеличением в нем числа лейкоцитов, что придает пораженному отделу легких серо-зеленый цвет. Воспаленная доля легкого по прежнему уплотнена, увеличена, альвеолы заполнены густой массой фибрина.
  4. Стадии разрешения, во время которой происходит растворение и рассасывание-фибрина протеолитическими ферментами, наблюдается распад лейкоцитов. Экссудат становится жидким и гноевидным. Наступает его полное рассасывание, при котором легкое становится мягким. Эта стадия наиболее длительная, продолжительность ее зависит от распространенности процесса, реактивных особенностей организма и др.

Одновременно с поражением легких в плевре возникают изменения в виде фибринозных наложений на плевральной поверхности пораженного легкого. Вследствие распространения инфекции по лимфатическим путям увеличиваются бронхиальные лимфатические узлы.

Симптомы

  • Озноб
  • Головная боль
  • Потливость
  • Повышение температуры до 40-41°С
  • Боли в груди со стороны поражения, которые становятся сильнее при глубоком вдохе
  • Одышка
  • Ломота в руках и ногах
  • Кашель

Течение

При современных методах лечения классическое течение крупозной пневмонии не встречается. Чаще всего температура держится в течение 1-3 дней и падает критически или литически. Само заболевание протекает легко. Однако нормализация лейкоцитарной формы происходит медленно, примерно в течение 7-10 дней, СОЭ увеличена и стабилизируется за 2-3 нед.

За счет увеличения палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Количество эозинофилов резко уменьшается или полностью исчезает из периферической крови и вновь появляется после кризиса. Отмечается относительная лимфопения, умеренный тромбоцитоз, повышенная СОЭ.

Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. При исследовании в разгаре заболевания наблюдаются некоторые изменения в моче. В частности, повышается ее удельный вес, в небольшом количестве появляются белок и уробилин. Отмечается низкий диурез.

В осадке могут быть цилиндры, ураты и кристаллы мочевой кислоты. В мокроте находят весьма характерные изменения уже к концу первого или на второй день заболевания: появляется вязкая мокрота со ржавым оттенком, микроскопически в ней, помимо эритроцитов и лейкоцитов, можно обнаружить диплококки, пневмококки и небольшие свертки фибрина.

Кроме того, следует произвести посев мокроты и определить чувствительность флоры к различным антибиотикам.

В период криза больные чувствуют сильную слабость, резкую потливость, адинамию, одышку, сердцебиение. Однако вскоре самочувствие их улучшается, все патологические изменения со стороны внутренних органов, в особенности, органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем постепенно ликвидируются.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями является, затяжное течение пневмонии и развитие хронических бронхо-легочных заболеваний. Главной причиной затяжного течения считается нарушение специфической и неспецифической защиты, то есть изменение реактивности макроорганизма.

Это понятие включает в себя снижение функциональной активности и иммунокомпетентных Т- и В-клеток; уменьшение синтеза иммуноглобулинов, подавление системы комплемента, угнетение фагоцитоза.

Все это снижает противоинфекционную защиту макроорганизма и способствует вялому, затяжному разрешению очага воспаления.

Абсцесс и гангрена легкого возникают чаще всего в патологически измененном организме, сенсибилизированном еще до заболевания пневмонией, или ослабленном какой-либо другой болезнью — сахарный диабет, подагра, сифилис и др.. В этих случаях воспалительный процесс в легких протекает бурно, по типу гиперэргического воспаления, в результате которого образуется некроз легочной ткани.

Нагноительные заболевания легких развиваются в разгаре крупозной пневмонии или на исходе заболевания. Клинически они проявляются ухудшением общего состояния больного, повышением температуры, ознобом, появлением в большом количестве гнойной или гнилостной мокроты с запахом.

При выслушивании обнаруживается наличие звучных или даже звонких влажных хрипов, которые до этого не определялись. Диагностика абсцесса легкого, помимо клинических данных, основывается на данных рентгенологического исследования и анализа мокроты.

Деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного пневмоторакса и пиопневмоторакса.

Парапневмонический и метапневмонический выпотной плеврит.

Сухой плеврит почти всегда сопутствует крупозной пневмонии и не считается ее осложнением. Присоединение серозно-фиброзного или гнойного плеврита — одно из тяжелых осложнений, наблюдающееся обычно в конце заболевания. Рентгенологическое исследование уточняет наличие выпотного плеврита, но наиболее надежные результаты дает плевральная пункция.

Отек легкого развивается вследствие ослабления сердечной мышцы и изменений в сосудистых стенках.

Состояние больного при этом значительно ухудшается, появляется одышка и ощущение недостатка воздуха, кашель усиливается и сопровождается появлением пенистой мокроты. Лицо становится бледным. Тоны сердца глухие. Пульс частый, слабого наполнения.

Артериальное давление понижено. Дыхание шумное, клокочущее, слышное на расстоянии, учащенное; при выслушивании отмечается много разнокалиберных влажных хрипов.

Эти осложнения чаще наблюдаются у пожилых людей и у лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая — коллапс и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным — обычно многодолевым процессом при поздней госпитализации и неэффективности лечения, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы — ишемическая болезнь, пороки сердца, артериальная гипертензия.

Сердечно-сосудистая недостаточность развивается вследствие токсического поражения сосудодвигательного центра или непосредственного поражения токсинами сердечной мышцы и периферических сосудов; не исключается возможность нарушения функции надпочечников.

Коллапс характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного, появлением слабости, шума в ушах, потемнением в глазах, кожа цианотичная, покрыта потом. Пульс малый, частый, нередко нитевидный, артериальное давление понижено. Тоны сердца приглушены.

Крупозная пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже — диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммунной анемии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.

Источник: https://national-travel.ru/krupoznaya-pnevmoniya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.